Немелкоклеточный рак легкого (NSCLC) - это термин для состояния, вызванного более чем одной генетической мутацией в легких. Тестирование на эти разные мутации может повлиять на решения и результаты лечения.
Продолжайте читать, чтобы узнать о различных типах NSCLC, а также о доступных тестах и методах лечения.
Каковы генетические мутации?
Генетические мутации, наследуемые или приобретенные, играют роль в развитии рака. Многие мутации, вовлеченные в NSCLC, уже были идентифицированы. Это помогло исследователям разработать лекарства, которые нацелены на некоторые из этих специфических мутаций.
Знание того, какие мутации ведут ваш рак, может дать вашему врачу представление о том, как рак будет себя вести. Это может помочь определить, какие лекарства наиболее эффективны. Он также может определить сильные лекарства, которые вряд ли помогут в вашем лечении.
Вот почему генетическое тестирование после диагностики НМРЛ так важно. Это помогает персонализировать ваше лечение.
Количество целевых методов лечения НМРЛ продолжает расти. Мы можем ожидать увидеть больше достижений, поскольку исследователи узнают больше о специфических генетических мутациях, которые вызывают прогрессирование NSCLC.
Сколько существует типов NSCLC?
Существует два основных типа рака легких: мелкоклеточный рак легкого и немелкоклеточный рак легкого. Приблизительно от 80 до 85 процентов всех случаев рака легких являются НМРЛ, которые можно разделить на следующие подтипы:
- Аденокарцинома начинается в молодых клетках, которые выделяют слизь. Этот подтип обычно обнаруживается в наружных частях легкого. Это имеет место чаще у женщин, чем у мужчин и у молодых людей. Как правило, это медленно растущий рак, что делает его более заметным на ранних стадиях.
- Плоскоклеточный рак начинается в плоских клетках, которые выстилают дыхательные пути в легких. Этот тип, скорее всего, начинается у основных дыхательных путей в середине легких.
- Крупноклеточные карциномы могут начаться где угодно в легких и могут быть довольно агрессивными.
Менее распространенные подтипы включают аденосквамозную карциному и саркоматоидную карциному.
Как только вы узнаете, какой у вас тип НМРЛ, следующим шагом обычно является определение специфических генетических мутаций, которые могут быть вовлечены.
Что мне нужно знать о генетических тестах?
Когда у вас была первоначальная биопсия, ваш патолог проверял наличие рака. Один и тот же образец ткани из вашей биопсии обычно можно использовать для генетического тестирования. Генетические тесты могут проверять сотни мутаций.
Вот некоторые из наиболее распространенных мутаций в NSCLC:
- Мутации EGFR встречаются примерно у 10 процентов людей с НМРЛ. Приблизительно половина людей с NSCLC, которые никогда не курили, обнаруживают эту генетическую мутацию.
- EGFR T790M представляет собой вариант белка EGFR.
- Мутации KRAS участвуют примерно в 25% случаев.
- Мутация ALK / EML4-ALK обнаруживается примерно у 5 процентов людей с НМРЛ. В него вовлечены молодые люди и некурящие, или легкие курильщики с аденокарциномой.
Менее распространенные генетические мутации, связанные с NSCLC, включают:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- ВСТРЕТИЛИСЬ
- RET
- ROS1
Как эти мутации влияют на лечение?
Есть много разных способов лечения НМРЛ. Поскольку не все NSCLC одинаковы, лечение должно быть тщательно продумано.
Детальное молекулярное тестирование может сказать вам, есть ли у вашей опухоли определенные генетические мутации или белки. Таргетная терапия предназначена для лечения специфических особенностей опухоли.
Вот некоторые целевые методы лечения НМРЛ:
EGFR
Ингибиторы EGFR блокируют сигнал от гена EGFR, который стимулирует рост. Это включает:
- афатиниб (Гилотриф)
- эрлотиниб (тарцева)
- гефитиниб (иресса)
Это все пероральные препараты. Для продвинутого NSCLC эти препараты могут использоваться отдельно или с химиотерапией. Когда химиотерапия не работает, эти препараты все еще можно использовать, даже если у вас нет мутации EGFR.
Necitumumab (Portrazza) - другой ингибитор EGFR, используемый для прогрессирующего плоскоклеточного NSCLC. Он вводится внутривенно (в / в) в сочетании с химиотерапией.
EGFR T790M
Ингибиторы EGFR уменьшают опухоли, но эти лекарства могут в конечном итоге перестать работать. Когда это произойдет, ваш врач может заказать дополнительную биопсию опухоли, чтобы увидеть, не развился ли в гене EGFR другая мутация, названная T790M.
В 2017 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) на регулярной основе предоставило осимертиниб (тагриссо). Этот препарат лечит прогрессирующий NSCLC с участием мутации T790M. Препарат получил ускоренное одобрение в 2015 году. Лечение показано, когда ингибиторы EGFR не работают.
Озимертиниб - пероральный препарат, принимаемый один раз в день.
ALK / EML4-ALK
Терапия, нацеленная на патологический белок ALK, включает:
- алектиниб (Alecensa)
- бригатиниб (алунбриг)
- церитиниб (Зикадия)
- кризотиниб (ксалкори)
Эти пероральные препараты можно использовать вместо химиотерапии или после прекращения химиотерапии.
Другие процедуры
Другие целевые методы лечения включают в себя:
- БРАФ: дабрафениб (тафинлар)
- МЭК: траметиниб (Мекинист)
- ROS1: кризотиниб (Xalkori)
В настоящее время нет утвержденной целевой терапии для мутации KRAS, но исследования продолжаются.
Опухоли должны образовывать новые кровеносные сосуды, чтобы продолжать расти. Ваш врач может назначить терапию для блокирования роста новых кровеносных сосудов при прогрессирующем НМРЛ, например:
- бевацизумаб (авастин), который можно использовать с химиотерапией или без нее
- ramucirumab (Cyramza), который можно комбинировать с химиотерапией и обычно назначают после того, как другое лечение больше не работает
Другие методы лечения НМРЛ могут включать:
- операция
- химиотерапия
- излучение
- паллиативная терапия для облегчения симптомов
Клинические испытания - это способ проверить безопасность и эффективность экспериментальных методов лечения, которые еще не одобрены для использования. Поговорите со своим врачом, если вы хотите узнать больше о клинических испытаниях для NSCLC.
